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摘要来源： Exp ther Med。 2019年6月； 17（6）：4389-4394。 EPUB 2019 4月19日。PMID： 31105779 您 xiao han 胃毒素对大鼠心肌缺血 - 再灌注损伤的保护作用研究了大鼠和潜在的机制。 Sprague Dawley（SD）大鼠被随机分为三组，其中胃生育素组用胃生育素治疗，另外两组用正常盐水治疗。在心肌缺血 - 灌注型模型组中，心肌缺血W由左前降冠状动脉的连接引起，并通过结扎的去除进行心肌再灌注。仅进行假手术组的无连接线。手术后8天将大鼠安乐死。收集心脏组织，并用于测量与凋亡相关蛋白的凋亡率和表达水平。还使用血液样品测量了细胞因子的血清水平。与心肌缺血 - 再灌注模型组相比，在胃生殖器组中观察到心肌细胞凋亡的显着降低（P <0.05）。在胃生素组中，BAX和激活的caspase-3的蛋白质和mRNA表达水平降低，而Bcl-2增加（p <0.05）。胃生素可以下调炎症细胞因子（P <0.05），并上调抗炎细胞因子，例如SD大鼠血清中的IL-10（P <0.05）。因此，胃毒素通过调节EXP在心肌缺血 - 再灌注损伤中发挥了保护作用与凋亡相关的信号蛋白和炎症细胞因子的裂开水平。