formononetin通过抑制ROS-TXNIP-NLRP3途径来改善大鼠的心肌缺血/再灌注损伤。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2020年5月7日； 525（3）：759-766。 EPUB 2020 3月4日。PMID： 32145915“> 32145915 Yang，Yang Lyu，Lian-Hua Fang，Shou-bao Wang，Guan-Hua du
文章隶属关系：dan-shu Wang
摘要：formononetin（fn），在许多植物和草药中具有多种植物和草药中的甲氧基异黄酮，显然已经具有多种药物特性。我们的研究旨在阐明FN对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤（MIRI）的影响以及所涉及的机制。通过连接和松动冠状动脉的左前降（LAD）分支产生的MIRI大鼠模型。开始再灌注后，大鼠获得10和30 mg/kg的FN。 S后24小时测量了心脏标记和炎症介质的尿性，心脏功能，梗塞大小以及血清水平。为了模仿心肌细胞中的炎性体激活，对新生儿大鼠心肌细胞（NRCMS）进行了培养，并用脂多糖（LPS）和nigericin处理。确定细胞死亡和活性氧（ROS）。通过蛋白质印迹检查了大鼠的心肌表达和核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的重复蛋白3（NLRP3）炎症体的激活。评估了硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）-NLRP3相互作用的水平。 FN明显减弱心脏功能障碍，梗塞大小，心脏标记的释放以及TNF-α，IL-1β和IL-6的升高。 FN缓解了LPS加上Nigericin诱导的NRCMS损伤和ROS的增加。 Western印迹显示FN抑制了大鼠NLRP3炎性体和Txnip-Nlrp3相互作用的激活。这些发现表明，FN改善了大鼠的Miri并抑制NLRP3炎性体的激活，至少部分归因于ROS-TXNIP-NLRP3途径的抑制。