fisetin保留纤维间线粒体以防止心肌缺血 - 再灌注损伤。
摘要来源：
细胞生化生物化学生物。 2021年8月14日。epub 2021 8月14日。PMID：摘要作者： Karthi Shanmugam，Priyanka n Prem，Sri Rahavi Boovarahan，Bhavana Sivakumar，Gino A Kurian
karthi shanmugam
摘要：
根据我们先前的研究，菲塞丁（3,3,4,7-四链氟氟氟酮）是生物活性的植物化学（FLAVONOL），据报道表现出了反应性造成的（IRINIPT），并反对（IRECHEMIA-REDIINID）（IRIINID）。糖原合酶激酶3β（GSK3β）[1]。据说GSK3β会发挥非线粒体介导的心脏保护作用。因此，需要解决GSK3β对线粒体调节作用的不同机制。 t中的两个不同的线粒体亚群他的心脏，即原纤维间线粒体（IFM）和肾小球线粒体（SSM）的心脏，对疾病状态的反应不同。当前的研究旨在了解Fisetin对IFM和SSM亚群特定保存的影响，同时对缺血再灌注（I/R）进行心脏保护。腹膜内用Fisetin（20 mg/kg）预处理大鼠，并使用Langendorff分离的心脏灌注技术诱导IRI。记录了血液动力学参数，并使用梗塞大小（IS），乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）水平评估心脏损伤。通过电子传输链（ETC），过氧化氢酶，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性评估亚群特异性线粒体保存。使用荧光法测量了IFM和SSM中Fisetin的生物利用度。 Fisetin直接与线粒体复合物结合并通过将电子捐赠给FMN激活的能力使用分子对接研究研究，并通过体外紫红酮灵敏度测定进一步验证。 Fisetin所表现出的心脏保护作用主要是通过IFM保存介导的。在离体和体外条件下，fisetin的线粒体生物利用度比SSM更重要。 Fisetin通过激活Complex 1来增加I/R损伤心脏中的线粒体ATP的产生1。抑制复合物1可防止Fisetin的ATP产生能力。我们的结果提供了证据表明，菲塞丁在心肌IRI中起保护作用，可能是通过保留IFM的功能活动。
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