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Abstract Title:Fisetin Confers Cardioprotection against Myocardial Ischemia Reperfusion Injury by Suppressing线粒体氧化应激和线粒体功能障碍以及抑制糖原合酶激酶3运动。
摘要来源：
氧化Med Med Cell longev。 2018; 2018：9173436。 EPUB 2018 2月25日。PMID： 29636855“> 29636855 Ravindran，Gino A Kurian，Mohanraj Rajesh
文章隶属关系：Karthi Shanmugam
摘要：急性心肌梗死（AMI）是全球发病率和死亡率的主要原因。及时再灌注被认为是对AMI的最佳治疗方法。矛盾的是，再灌注过程本身会导致心肌组织损伤。因此，一种最小的策略Ize再灌注引起的心肌组织损伤对于挽救健康的心肌至关重要。本文中，我们使用Langendorff分离的心脏灌注系统研究了天然类黄酮（I/R）损伤（I/R）损伤（I/R）损伤（I/R）损伤（I/R）损伤的心脏保护作用。 I/R产生了明显的心肌组织损伤，其特征是在灌注酸盐中乳酸脱氢酶和肌酸激酶的水平升高，而血液动力学参数的指标降低。此外，I/R导致氧化应激升高，线粒体电子传输链的解偶，线粒体肿胀增加，线粒体膜电位的降低以及凋亡的诱导。此外，IRI与线粒体结构的丧失有关，并降低了线粒体生物发生。但是，当动物用Fisetin预处理时，它会显着衰减I/R诱导的心肌组织损伤，钝化氧化应激，并恢复线粒体的结构和功能。从机械上讲，发现Fisetin的作用是通过抑制糖原合酶激酶3（GSK3）介导的，该糖原合酶激酶3（GSK3）通过生化测定和分子对接研究证实。
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