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摘要标题：
emodin conver in mir lncrna m mir lnncrna sirna xist kirna xist naw xist naw xist xist naw naw xist xist xist xist naw xist naw xist naw xist xISARRE-2缺血 - 重新灌注损伤。
摘要来源：
氧化剂MED细胞longev。 2023; 2023：3612814。 EPUB 2023 JAN31。PMID： 36760350 36760350 Mou
文章隶属关系：shuai huang
摘要：
目的： 这项研究旨在研究emodin对心肌缺失 - 疾病 - 雷（Miri）和机械的影响。 class =“ sub_abstract_label”>方法： 八十岁健康的成年男性SD大鼠（重230-250 g）被用来建立I/R模型，将其随机分为五组（每组16只大鼠）：Sham OperaTION组，心肌缺血 - 再灌注损伤组（I/R组），EMODIN组，EMODIN +NC组和EMODIN +XIST组。 Elisa套件确定了血清中CK，CK-MB，LDH和HBDH的含量。通过ELISA分析检测到LDH，通过黄嘌呤氧化酶方法检测到SOD，并通过硫巴比妥酸法检测到MDA。通过RT-QPCR评估Xist和miR-217的相对表达。使用蛋白质印迹检测蛋白质表达。流式细胞仪用于检测心肌细胞凋亡。
结果： 心肌心肌梗死区域显然在I/R模型大鼠中显然增加了，而EMODIN减少了心肌梗死的I/R模型模型。此外，MIRI模型大鼠的心脏酶（CK，CK-MB，LDH和HBDH）和凋亡明显增加，而Emodin显然降低了心脏酶和凋亡。在SOD的活动中降低了ROS和MDA水平。I/R模型组。在EMODIN组升高SOD的同时，ROS和MDA水平降低。 XIST表达在I/R模型组中显着提高，而在EMODIN组中则降低，而XIST的过表达逆转了Emodin对心肌梗塞，氧化应激和心肌细胞凋亡的保护作用。此外，XIST直接调节miR-217的表达，Si-xist通过抑制miR-217。
结论： mir-217。