diosgenin减弱由心肌再灌注损伤引起的炎症反应：线粒体ATP敏感钾通道的作用。
摘要来源：
j j Physiol Biochem。 2014年6月； 70（2）：425-32。 EPUB 2014 2月18日。PMID： 24535716 24535716 Mustafa Mohammadi，Bahman Yousefi
文章隶属关系：Hadi Ebrahimi
摘要：再灌注损伤是心脏病发病率的主要原因之一。由于其多重能力，植物药物在现代医学中变得重要。这项研究的目的是研究diosgenin对心肌缺血和再灌注损伤引起的炎症反应的影响，以及线粒体ATP敏感钾（Mitokatp）通道的作用。这项研究使用了Wistar大鼠（250-300 g）。兰格对动物的恩多夫（Ndorff）的心脏进行了30分钟的全球性缺血，随后进行了90分钟的再灌注。通过分光光度法测量乳酸脱氢酶（LDH）释放。使用酶连接的免疫体分析大鼠特异性ELISA特异性ELISA基因测量炎症介质肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白介素1Beta（IL-1β）和IL-6的水平。与对照组或Cremophor-EL（diosgenin）组的LDH释放到再灌注过程中的冠状动脉流出量显着降低，而心脏收缩性通过二粘蛋白预付的前药显着提高（398±48 vs. 665±65±65±650或650±73 ml/min/min）（p <0.01）（P <0.01）（p <0.01）（p <0.01）（p <0.01）与未经处理的对照心脏相比，在主要缺血之前的给药可显着降低IL-6（P <0.05），IL-1β和TNF-α（P <0.01）的水平（P <0.01）（P <0.01）。通过5-羟基抑制MitokATP通道decan酸盐可显着逆转氟蛋白的心脏保护作用（p <0.05）。本研究的发现表明，使用志固醇的预处理可能通过减少炎症介体的产生并激活MitokATP通道来诱导心脏保护作用，以防止再灌注损伤。