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摘要来源：
J Geriatr Cardiol。 2023年1月28日； 20（1）：68-82。 pmid： 36875162“ Mei-fei Zhu，Qian Liu
文章隶属关系：you-ling mou
摘要：
背景： saffron（L.）传统上用作食品，香料和药物。作为藏红花的主要生物活性成分，凸蛋白（CRT）积累了有关心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的有益证据。但是，探索了这些机制。这项研究旨在调查T在缺氧/re氧（H/R）（H/R）下，CRT对H9C2细胞的影响并阐明了可能的基本机制。
方法：
结果： h/r暴露严重降低了细胞活力和LDH泄漏的增加。过氧化物酶体增殖物激活受体γ驱动器1α（PGC-1α）抑制和动力蛋白相关的蛋白1（DRP1）激活与线粒体裂变，线粒体通透性过渡孔（MPTP）的开口（MPTP）开口和线粒体膜电位（MMP）在用H/R处理的H9C2细胞中塌陷。 H/R损伤下的线粒体碎裂诱导ROS产生过多，氧化应激和细胞凋亡。值得注意的是，CRT处理可显着防止线粒体裂变，MPTP开放，MMP丢失和细胞凋亡。此外，CRT充分激活了PGC-1α和灭活的DRP1。有趣的是，MDIVI-1的线粒体裂变抑制类似地抑制了线粒体功能障碍，氧化应激和细胞凋亡。然而，沉默的PGC-1αwith小干扰RNA（siRNA）消除了在H/R损伤下对H9C2细胞的有益作用，并伴随着DRP1和P-DRP1Levels的增加。此外，PGC-1αwith腺病毒转染的过表达复制了CRT对H9C2细胞的有益作用。
结论： 我们的研究通过DRP1介导的线粒体裂变确定了H/R构成的H9C2细胞中的PGC-1αAS。我们还提供了一个证据，表明PGC-1αMmight是针对心肌细胞H/R损伤的新目标。我们的数据揭示了CRT在调节H/R攻击负担下H9C2细胞中PGC-1α/DRP1/线粒体裂变过程中的作用，我们建议对PGC-1αlevel的调节可能提供治疗心脏I/R损伤的治疗靶标。