肉桂醛预处理对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用，通过抑制NLRP3炎性体激活和Gasdermin d介导的心肌细胞凋亡。摘要来源：摘要来源：摘要：
chem chem biol Itspets。 2022年12月1日; 368：110245。 EPUB 2022年10月29日。PMID： 36341777777777777777777 Li Chen，Lixia Peng，Yao Liu，Zhili Rao，Ruocong Yang，Nan Zeng
文章隶属关系：fei luan
摘要：cinnamaldeyde（cd）是最重要的活性化合物之一，它来自cinnamomum cassia and Castia and cassia and cassia and cass and cass and cassia和cass。累积的证据表明，核苷酸结合寡聚结构域样受体家族pyrin结构域3（NLRP3）炎症体显着有助于无菌炎症反应和无菌炎症反应和加油D（GSDMD） - 心肌症中的心肌凋亡（GSDMD）受伤（MI/RI）。在心肌I/R损伤期间，CD是否对NLRP3炎性体激活和凋亡有任何影响。在本研究中，我们通过建立MI/RI大鼠模型来研究CD的心脏保护作用，通过将左前降冠状动脉扎在一起30分钟缺血，然后再灌注120分钟。在冠状动脉连接前连续7天，将Sprague-Dawley大鼠在胃内用CD（45和90 mg/kg/d）或车辆连续7天进行7天。结果发现，CD显着改善了心舒张功能，心脏梗塞大小和心肌损伤酶的降低，抑制心肌细胞凋亡，减弱心脏结构异常以及缓解氧化应激和炎性反应。我们还发现，MI/RI激活了NLRP3炎性体，这是由NLRP3，Pro-Caspase-1，caspase-1，ASC蛋白和mRNA的上调水平所证明的。重要的是，mi/ri可能触发心肌细胞的凋亡通过增加的DNA碎片化，膜孔的形成和线粒体肿胀以及与凋亡相关的蛋白质和mRNA的水平增加，包括GSDMD，IL-18和IL-1β。正如预期的那样，所有这些有害变化都通过CD预处理逆转。我们的研究结果表明，CD通过抑制NLRP3炎性体激活和GSDMD介导的心肌细胞凋亡表现出出色的心脏保护作用，该型心肌凋亡对未来的心肌I/R损伤具有有希望的应用价值和发育前景。
。。