摘要标题：
β-晶状香糖通过抑制大鼠的NF-κB介导的炎症信号传导来减轻心肌缺血/再灌注损伤。
抽象来源：
Arch Arch Physiol Biiochem。 2020年5月2日：1-8。 EPUB 2020 5月2日。PMID： 32362203“> 32362203 Zhang，Winao Duan，Yuliang li
文章隶属关系：Feng Zhang
摘要：目前的研究旨在探索在心肌静脉内部再生 - 重新灌注损伤（MIRI）上β-晶丹蛋白的功能和分子机制。左前降冠状动脉连接带有再灌注来建立Miri大鼠模型。结果表明，β-晶素降低了梗塞的大小，并减轻MIRI中病理组织学的迹象。血清中的TNF-α，IL-1β和IL-6水平因响应于β-晶状体治疗，血清LDH和CK-MB活性而减弱也减少了。免疫组织化学分析和蛋白质印迹结果表明，在I/R损伤大鼠模型中，p65被转移到核。然而，在β-晶毒素给药组中，细胞核中的p65表达和活性以剂量依赖性方式降低。此外，响应于β-晶阳注的P-p38 MAPK水平降低，表明MAPK参与NF-κB信号通路调节。总之，通过抑制大鼠的NF-κB介导的炎症信号传导，β-晶体可减轻心肌缺血/再灌注损伤。