baicalein减弱心肌缺血和再灌注引起的肺损伤。
摘要来源：
am J Chin Med。 2017; 45（4）：791-811。 EPUB 2017年5月18日。PMID： 28521514 28521514 Yang，Shu-Chiung Chiang，Chia-Yu Tang，Kuo-Wei Tseng，Cheng-Hsiung Huang
文章隶属关系：chang-chi lai
摘要：baicalein是Scutellararia baicalensis georgi的活跃组成部分，该组件是经过传统的canceas cassiov cardiov cardiov cardiov cardiov cardiov cardiov cardiov cardiov cardiov cardiov insisiov。在这项研究中，我们调查了黄氨基蛋白治疗是否可以减轻心肌缺血和再灌注引起的肺损伤（I/R）。心肌I/R，由左前降冠状动脉的40分钟闭塞和3小时的再灌注引起，大鼠肺的肺肺重量比显着增加了组织学损伤。终端DEO肺核苷酸转移酶介导的DUTP镍末端标记（TUNEL） - 阳性核和caspase-3激活在肺中显着增加。 Serum and bronchoalveolar lavage fluid levels of tumor necrosis factor-[Formula: see text] (TNF-[Formula: see text]), interleukin-1[Formula: see text] (IL-1[Formula: see text]), and interleukin-6 (IL-6) were significantly elevated, as were TNF-[Formula: see text] levels in the lung.静脉注射在剂量3、10和30的剂量下给[配方：参见文本] mg/kg，在心肌I/R之前十分钟，可显着降低组织学损害，湿干的重量比和肺中的细胞凋亡。贝拉辛（Baicalein）还显着抑制了TNF- [公式：参见文本]，IL-1 [公式：参见文本]和IL-6的水平的增加。此外，黄质素增加了Bcl-2并减少了肺中的p53，Bax和细胞色素[配方：参见文本]。 Prosurvival激酶的磷酸化，包括Akt和细胞外信号调节激酶1和2（ERK1/2）增加了，而促凋亡促分裂原激活的蛋白激酶（包括p38和C-Jun N末端激酶（JNK））的磷酸化减少了。总而言之，用黄氨酸治疗减轻了心肌I/R引起的肺损伤。该机制可能与凋亡的局限性有关，可能是通过抑制凋亡的外在和内在途径的抑制，包括抑制TNF- [公式：参见文本]的产生和调节促和抗凋亡信号传导元件。
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