摘要来源： 前pharmacol。 2022; 13：842723。 EPUB 2022 3月16日。PMID： 35370644“> 35370644 Donglai MA，Hongfang Wang，Li Chu，Yuanyuan Zhang，Yonggang Gao Jinghan Li Baicalein（Baiein（Bai））是主要成分。有关治疗心血管疾病的治疗优势的报告已发表。但是，其对心肌缺血（MI）的保护机制是不确定的。该研究的目的是投资门将BAI对MI.MICE的小鼠模型的保护机制预先治疗7天（30 mg/kg/day），持续7天，然后皮下注射异丙肾上腺素（ISO，85 mg/kg/day）2天，以建立MI模型。记录心电图，并使用血清检测肌酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽（GSH）（GSH）和丙二醛（MDA）。心脏组织用于检测含量，形态学病理，活性氧（ROS），白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。此外，Bcl-2相关X（BAX），B细胞淋巴瘤-2（BCL-2），CASPASE-3，TOLL-FOLL-HOXEROR-4（TLR4），髓样分化蛋白88（MyD88），核因子-KAPPA B（NF-κB），P-P38，P-excrellimolulormullioltulormulormulor Illullormulormulormulor and kinsen和2（通过心肌组织中的蛋白质印迹评估C-JUN N末端激酶（-JNK）。 BAI对L型C的影响使用贴片夹技术和Ionoptix系统监测大鼠分离的心肌细胞中大鼠孤立心肌细胞中的收缩力和毒性。此外，使用ISO诱导的H9C2心肌损伤来检测炎症和凋亡水平。BAI导致心率，ST段和心脏系数的改善。此外，BAI导致CK，LDH和Caconcontrations降低，并改善了形态学病理。 BAI除了抑制补充MDA含量外，还抑制了ROS的产生和恢复的SOD，CAT和GSH活动。同样，除了BAX和CASPASE-3外，IL-6和TNF-α的表达也被抑制，而Bcl-2表达上调。 BAI抑制了TLR4/MYD88/MAPK/NF-κB的蛋白质表达，并显着抑制了I，肌细胞收缩和cat鼠。此外，bai导致H9C2细胞中的炎症和凋亡降低。BAI表现出对MI的改善作用，这可能与氧化链的衰减有关S，通过抑制TLR4/MYD88/MAPK/NF-κB途径以及通过L型气管对Cahomeostasis进行调整，S，炎症和凋亡。