arctiin通过涉及减少坏死性的机制保护大鼠心脏免受缺血/再灌注损伤。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2020年5月15日； 875：173053。 EPUB 2020 3月2日PMID： 32135123 32135123 Yuan-Jing Zhou，Nian-Sheng Li，Xiu-Ju Luo，Jun Peng
文章隶属关系：Heng Chen
摘要：ripk1/ripk1/ripk1/ripk1/ripk1/mlkl坏死性会导致心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，而Arctiin可以预防心肌纤维化和肥大。这项研究旨在探讨阿克蛋白对心肌I/R损伤和潜在机制的影响。对SD大鼠心脏或心肌细胞进行I/R或缺氧/R氧化（H/R）进行I/R或H/R伤害模型。使用生物化学，PI/DAPI（碘化丙肽/4,6-Diamidino-2-苯基吲哚）和H＆E（苏木精和曙红）染色的方法用于评估I/R或H/R损伤。评估了Arctiin对I/R处理心脏或H/R处理的心肌细胞中坏死性的影响。结果表明，芳族蛋白减少了心肌I/R损伤（心肌梗死和肌酸激酶释放），与坏死性相关蛋白（RIPK1/P-RIPK1（RIPK3/P-RIPK3/P-RIPK3/p-RIPK3和MLKL/P-MLKL）的水平降低，I/R-r--一致地，在ARCTIIN存在下，在H/R处理的心肌细胞中的坏死和LDH释放被抑制，并伴有抑制坏死型与与坏死的蛋白质。此外，ARCTIIN损害了H/R诱导的活性氧（ROS）产生和线粒体功能障碍（线粒体膜电位的增加和ATP产生的降低）受到Arctiin的损害。使用分子工作环境的程序（MOE），我们预测RIPK1和MLKL（但不是RIPK3）可能是Arctiin的潜在靶标。基于这些观察结果，我们得出结论，Arctiin可以保护大鼠心脏免受I/R损伤的侵害，其有益效果与通过清除活性氧和恢复线粒体功能或靶向RIPK1和/或MLKL。