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Abstract Title:AMPK/SIRT1 Pathway is Involved in Arctigenin-Mediated Protective Effects Against Myocardial缺血 - 再灌注损伤。
摘要来源：
前药。 2020; 11：616813。 EPUB 2021 1月26日。PMID： 33574759 33574759 Jing-Chao Lei，Xue-Jun Jiang
文章隶属关系：cheng-yin liu
摘要：artctigenin，是从大爆发（Arctium lappa）achene提取的活性成分之一，已被发现可以缓解心肌梗死伤害。然而，阿氏素蛋白针对心肌梗塞的特定机制在很大程度上仍然未知。在这里，急性心肌缺血 - 再灌注损伤（AMI/R）大鼠模型和氧气剥夺（OGD）都引起了我的构建了心痛细胞损伤模型，以探索AMPK/SIRT1途径在Arctigenin介导的作用中的潜在作用。我们的研究中的实验数据表明，十大环素改善了OGD介导的心肌细胞凋亡，炎症和氧化应激，以剂量依赖性方式。 Besides, Arctigenin activated AMPK/SIRT1 pathway and downregulated NF-κB phosphorylation in OGD-treated cardiomyocytes, while inhibiting AMPK or SIRT1 by the Compound C (an AMPK inhibitor) or SIRT1-IN-1 (a SIRT1 inhibitor) significantly attenuated Arctigenin-exerted protective effects on cardiomyocytes.在动物实验中，阿克辛蛋白改善了心脏/R鼠的梗塞大小，并伴随着心脏组织中的下调氧化应激，炎症和凋亡水平。更重要的是，亚氏素蛋白增强了AMPK/SIRT1途径并抑制了NF-κB途径激活。综上所述，我们的数据表明亚氏素蛋白减少了心肌细胞AP至少通过AMPK/SIRT1途径至少针对AMI/R诱导的氧化应激和炎症。