diosgenin在再灌注诱导的大鼠模型中诱导心肌损伤的抗心律失常作用：一氧化氮系统的激活和线粒体KATP通道的激活。
摘要来源：
j Physiol Sci。 2014年11月； 64（6）：393-400。 EPUB 2014年8月24日。PMID： 25150984“> 25150984 Majidinia，Hadi Ebrahimi
文章隶属关系：reza badalzadeh
摘要：这项研究旨在调查diosgenin预处理症对大鼠心肌再灌注损伤的抗心律失常，重点放在硝酸氧化（No）氧化（No）的含量（NO）的含量（MITIAK）的参与在这种情况下频道。分离出雄性猎人大鼠的心脏后，该研究是在一个孤立的缓冲液中的心脏模型中进行的。全局缺血（持续30分钟）是通过主动脉供应中断引起的HICH随后进行了90分钟的再灌注。在整个实验中，使用连接到数据采集系统的三个金表面电极监测心脏的心电图。心律不齐是根据Lambeth惯例评估的，并被归类为心室心动过速（VT）的数量，持续时间和发生率，心室纤维化（VF）和早产性心室复合物（PVC）和心律失常得分。另外，估计冠状动脉流体中的乳酸脱氢酶（LDH）水平比色估计。与对照心脏相比，缺血之前的二杀蛋白在缺血之前持续20分钟可降低LDH释放到冠状动脉流出物中（P <0.05）。此外，与对照组相比，在再灌注阶段的持续时间和发病率降低了PVC，VT和VF，VT和VF的持续时间和发病率降低和严重的心律失常。使用5-羟基二烷酸盐阻止MitokATP通道，并通过P抑制THENO系统L-NAME的rior给药可显着降低二粘蛋白的积极作用。我们的发现表明，diosgenin的前进性可以通过对分离的大鼠心脏中缺血 - 再灌注（I/R）损伤的抗心律失常作用来提供心脏保护。此外，MitokATP频道和任何系统都可以是二固醇引起的心脏保护机制的关键参与者。