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Abstract Title:AMPK Contributes to Cardioprotective Effects of Pterostilbene Against Myocardial Ischemia- Reperfusion Injury in Diabetic Rats by抑制心脏氧化应激和凋亡。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2018; 46（4）：1381-1397。 EPUB 2018 4月18日。PMID： 29689567“> 29689567 Kandula，Dan Yan，Chunyan Wang，Hong Zheng，Yalan Li，Michael G Irwin，Sanjay Singh，Zhengyuan Xia
文章隶属关系：ramoji kosuru
摘要：
通过减少血糖和调节脂质代谢来发挥抗糖尿病作用非糖尿病受试者中的njury。但是，PT是否可以预防糖尿病中的心肌IR损伤是未知的。通过限制心脏凋亡，AMPK刺激在糖尿病中针对心肌损伤提供心肌损伤是必不可少的。因此，我们假设PT可以通过AMPK激活通过AMPK激活来防止糖尿病的心肌损伤。
方法： sprague-dawley大鼠在糖尿病诱导的八周内通过糖尿病诱导的剂量（65 mgg s keg s of in in Intrave ins op doste in in Intrave ins op s in in in Intrave niperap/k.使用车辆或PT（20和40 mg/kg/day，P.O。）持续四个星期（从第9周到第12周）。在第12周结束时，通过将糖尿病大鼠的冠状动脉结扎术使心肌IR损伤引起，然后再灌注2小时。在体外研究中，将大鼠原发性心肌细胞与低葡萄糖（LG，5.5 mm）或高葡萄糖（Hg，30 mm）一起孵育，并暴露于45分钟的缺氧和2小时REoxygenation in the presence or absence of PT (0.5µM) or the AMPK inhibitor compound C (CC, 5 µM).
RESULTS: PT significantly reduced post-ischemic cardiac infarct size, oxidative stress, plasma lactate dehydrogenase (LDH), creatine糖尿病大鼠的激酶-MB水平和凋亡。在心肌细胞中，PT降低了缺氧/重氧诱导的氧化应激，衰减的LDH和裂解的CASPASE3/CASPASE3比率，BCL-2/BAX比率和AMPK磷酸化增加。但是，CC给药削弱了PT在体内和体外的心脏保护作用。
结论： 抑制心脏氧化应激和通过ampk刺激的心脏氧化应激和凋亡可能会抑制perirical irir inir irirby interirby theubene interbeensiral interirby attenubene internubene tenubene tenubene tenuuben and attenubene伤害。