摘要标题：
给药a微球的给药可通过α7NACHR依赖性JAK2/STAT3信号通路来改善心肌缺血性损伤。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2023年2月5日； 940：175478。 EPUB 2022 12月20日。PMID： 36563953 Chunna You，Tian Wang，Fenghua fu
文章隶属关系：ce Zhang
摘要：乙酰胆碱酯酶（ACHEI）抑制剂（ACHEI）被很好地确定为第一线试剂，用于相互控制阿尔茨海默疾病症状（AD）。 ACHEI的注射持续释放配方可能适合治疗AD患者。但是，如果发生心肌缺血（MI），它是否需要持续抑制ACHE是否会恶化或减轻心肌损害。 Huperzine A微球（HAM）是一种持续释放的配方，可持续释放Huperzine A（Achei）一剂火腿后7天比7天。这项研究旨在研究HAM治疗期间异丙肾上腺素（ISO）诱导的MI小鼠模型的心肌损伤。通过测定血清CK-MB，TN-I和观察组织病理学变化来评估心脏损伤。检测到血清中促炎细胞因子的水平。用蛋白质印迹测定了JAK2/STAT3信号通路中P-P65的水平和蛋白质的表达。单剂量的HAM给药导致抑制MI诱导的CK-MB和TN-I的增加，减轻心脏组织的损害，并降低TNF-α和IL-6的水平。此外，HAM降低了心脏组织中P-P65，P-JAK2和P-STAT3的水平。特异性α7nAChR拮抗剂可能会削弱或废除HAM的作用。这些发现表明，连续的ACHE抑制可以保护心脏免受持续释放的ACHEI的持续释放配方的缺血性损害，这与之相关HAM通过调节α7nAChR依赖性JAK2/STAT3信号通路的抗炎作用。