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6-刺毒素通过调节lncrna H19/miR-143/atg7信号轴介导的自噬来缓解心肌缺血/再灌注损伤。

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实验室投资。 2021年3月23日。EPUB 2021 3月23日。PMID:文章隶属关系:

Xiang-wei lv

摘要:

心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)会导致心脏组织中的严重伤害,从而导致抵押率高。据报道,6-戈固醇(6-G)在减轻Miri中起着至关重要的作用。但是,基本机制仍然晦涩难懂。这项研究旨在探讨6-G功能的潜在机制。 Q-PCR用于量化长期非编码RNA(LNCRNA)H19(H19),miR-143和ATG7的相对RNA水平,这是自噬所必需的HL-1细胞中必不可少的酶。 Western Blotti在培养的细胞或小鼠组织中使用NG,免疫荧光和免疫组织化学进行蛋白质评估。分别通过CCK-8,LDH和流式细胞仪测定法分析了细胞活力,细胞毒性和凋亡。使用StarBase软件预测了miR-143的结合位点,并通过双雷酸酶报告基因系统进行了实验验证。在这里,我们发现6-G升高的细胞H19在缺氧/重氧(H/R)处理的HL-1细胞中表达。此外,6克增加了Bcl-2的表达,但裂解的caspase 3和胱天蛋白酶9蛋白水平降低。从机械上讲,H19与miR-143直接相互作用,并通过充当分子海绵来降低其细胞丰度。重要的是,ATG7被验证为miR-143的调节基因,而H19对miR-143的耗竭导致ATG7表达的增加,这又促进了自噬过程。最后,小鼠实验高度支持我们的体外发现,即6-g通过增强自动pose来缓解miriGy。 H19/mir-143/atg7轴被证明对于6-g的功能至关重要。


重点研究课题

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