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摘要来源： 基于EVID的补体替代药物。 2018; 2018：6209679。 EPUB 2018 11月5日。pmid： 30519268“> 30519268 Zhao，Yongnan Xu，Xiangwei LV tongtong Xu 我们的先前研究表明，6-吉罗尔（6-g）可以减轻心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）。但是，从6-G进行了心肌缺血/再灌注过程（I/R）损伤过程的分子机制仍然没有培养。本研究的目的是进一步研究他的6-g可以减轻大鼠的Miri的潜在机制。将32个Sprague-Dawley大鼠随机分为四组：假手术组，I/R组，6-G + I/R组和LY294002（LY） + 6-G + I/R组。对于每个组中的大鼠，收集数据以用于心脏功能，心肌梗塞，心肌病理学，心肌酶，炎症反应标记和PI3K/AKT信号传导途径。我们发现，具有6 mg/kg的6克预处理可以收缩心脏图的ST部分，改善心脏功能，减少心肌梗死的面积和心脏病理损伤程度，降低心肌酶的水平，并抑制炎症反应。此外，我们的结果还表明，6-G可以上调PI3K和P-AKT的表达，并且PI3K/AKT信号通路的阻断药物Ly294002可能会消除6-G的保护作用。我们的实验结果表明6-G可以抑制I/R诱导的炎症反应通过PI3K/AKT信号通路的激活。