文章发布状态文章：免费
摘要来源： 基于EVID的补体替代药物。 2018; 2018：9024034。 EPUB 2018 3月20日。PMID： 29743926 29743926
xiangwei lv
摘要：6-吉果（6-g）已知可减轻心肌缺失/再灌注损伤。然而，尚不清楚6-g心肌保护的基本分子机制。在这项研究中，6-G对缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用以及这种机制是否与凋亡抑制和激活有关E 3-激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）信号传导途径进行了研究。检查大鼠在存在或不存在6-G的情况下进行I/R，并检查心脏功能的变化，梗塞大小和组织病理学变化，以及心脏肌钙蛋白T，肌酸激酶-MB和心肌细胞凋亡的水平。还确定了caspase-3，pi3k，p-akt和akt的表达。我们发现6克（6 mg/kg）预处理显着改善了心脏功能，并改善了梗塞大小和组织病理学变化以及心脏肌钙蛋白T和由I/R诱导的肌酸激酶-MB水平。此外，用6-G进行预处理可显着抑制心肌凋亡和由I/R诱导的caspase-3激活。 6-G还上调了心肌组织中PI3K，P-AKT和AKT的表达。综上所述，这些发现表明6-G抑制凋亡并激活PI3K/AKT信号传导，以响应心肌I/R损伤，作为减轻HEA中I/R诱导损伤的可能机制RT。这些结果对于制定预防心肌I/R损伤的新型策略可能很重要。