18β-甘环甲酸通过减轻细胞内钙过载来改善心脏舒张功能。
摘要来源：
curr med sci。 2020年8月; 40（4）：654-661。 EPUB 2020年8月29日。PMID： 32862375“> 32862375 Wang，Yong-Xin lu，Hong-Liang Zhao，Xin-Xin-shuai
文章隶属关系：jun han
摘要：ranolazine，一种晚期钠电流抑制剂，已被证明对心力衰竭有效。 18β-甘氨酸酸（18β-GA）对晚期钠电流具有相似的抑制作用。但是，其对舒张功能的影响仍然未知。这项研究旨在确定18β-GA是否可以改善舒张功能并探索潜在的机制。 Langendorff模型的八十位男性Sprague Dawley（SD）大鼠被随机分为以下组：A组，正常心脏灌注组；B组，缺血再灌注组； C组，缺血 - 重新灌注，并具有Anemoniasulcata毒素II（ATX-II）； Ranolazine组D组；和E组，18β-GA组，具有四个不同的浓度。此外，还建立了由反反应收缩（TAC）诱导的压力越过的大鼠模型。超声心动图和血流动力学用于评估TAC后14天的舒张功能。通过激光扫描共聚焦显微镜间接检测到游离细胞内钙（CA）浓度的变化，以确认抑制后期钠电流。随着ATX-II在缺血再灌注损伤组上的干预，5µmol/L ranolazine和5、10、20、40 µmol/L18β-GA可以改善ATX-II诱导的心脏舒张功能障碍。 630 mg/kg甘油蛋白片剂可以改善压力过多的大鼠的心脏舒张功能。 18β-GA和雷诺嗪对减少心肌细胞的游离钙具有相似的影响。该研究表明18β-GA和糖素C可以改善langendorff垂直的大鼠心脏和压力越过压力的大鼠引起的缺血 - 再灌注损伤引起的舒张功能障碍。该机制可能归因于抑制增强的晚期钠电流。