Chrysin通过PPAR-γ/NRF2激活从缺血 - 再灌注损伤中拯救大鼠心肌。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2020年7月22日; 883：173389。 EPUB 2020年7月22日PMID： 32707190 Arya
文章隶属关系：neha rani
摘要：旨在共同激活过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPAR-γ）/核因子红细胞2与2相关因子2（NRF2）途径的途径的药物理学策略表现出令人沮丧的造成的伤害。该研究的目的是评估PPAR-γ激动剂Chrysin在缺血 - 再灌注（IR）诱导的大鼠心肌梗塞（MI）中的作用，并探索驱动这种活性的分子机制。为了评估这一假设，Chrysin（60 mg/kg，口服），PPAR-γ拮抗剂（GW9662，1 mg/kg，腹膜内）或两者均施用给大鼠28天。在第29天，进行了左前降冠状动脉的一阶段连接45分钟，然后进行了60分钟的再灌注。红素在IR诱导的MI后显着降低了梗塞大小和改善的心脏功能。通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析证实，通过增强的PPAR-γ/NRF2表达来证实了这种改善。 Chrysin表现出抗氧化剂特性，如GSH和CAT水平的升高，并降低了8-OHDG和TBARS水平。我们的发现还表明，通过NF-κB，IKK-β，CRP，TNF-α和MPO水平降低的炎症反应显着抑制了炎症反应。此外，Chrysin降低了Tunel/DAPI阳性，这是凋亡反应和标准化心脏损伤标志物的标志物。组织病理学和超微结构分析进一步支持了功能性和生化结果，显示了保留的心肌结构。有趣的是，与GW966共同管理2显着降低了菊花蛋白的心脏保护作用，如抑郁症的心肌功能所证明的，PPAR-γ/NRF2表达降低和氧化应激增加。总之，本研究表明，克莱辛对PPAR-γ/NRF2的共激活可能对其心脏保护作用至关重要。