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Abstract Title:Myc is involved in Genistein protecting against LPS-induced myocarditis in vitro through mediating MAPK/JNK信号通路。
摘要来源：
BiosciRep。2020Jun 26; 40（6）。 PMID： 32515469“> 32515469 Xu，Lin Yang，Jianjun Wang
文章隶属关系：chunhua huang
摘要：
背景： genastein被广泛用作药理学化合物以及食物添加剂。但是，尚未详细研究染料木黄酮对心肌炎及其潜在机制的药物作用。
方法： Y脂多糖（LPS）12小时，以模拟心肌炎的体外模型。药物库，弦和地理数据集用于研究与染料木黄酮相互作用的特定基因。使用KEGG和GO富集分析来探索与MYC相关的信号通路。通过支持细胞计数KIT-8，MTT和流式细胞术的支持，观察到H9C2细胞的生物行为。通过酶联免疫吸附测定法评估了包括TNF-α和IL在内的细胞因子的表达水平。应用蛋白质印迹检测MYC和MAPK途径相关的蛋白质的表达。
结果： 旋息蛋白蛋白酶减轻了h9c2细胞的损害，从而受到LPS的损害，而升高细胞的生长能力和抗抑制性apoptiss和抑制型和抑制性Apoptsiss和抑制症状。通过生物信息学分析，我们将MYC确定为心肌炎中染料木黄酮的潜在靶标，而MAPK是信号通路。值得注意的是，mYC在心肌炎样本中高度上调。更重要的是，通过执行生物学实验，我们发现染料蛋白酶缓解了H9C2细胞的细胞凋亡和炎症反应，这是通过抑制MYC表达而引起的，这是LPS刺激引起的。 Additionally, the marked augmentation of p-P38 MAPK and p-JNK expression in LPS-induced cardiomyocyte model were blocked by Genistein and si-Myc.
CONCLUSIONS: Our research revealed that Myc mediated the protective effects of Genistein on H9c2 cells damage caused by LPS partly通过MAPK/JNK信号通路的调制。