leonurine通过抑制NF-ls-bs信号传导途径来减轻LPS诱导的心肌炎。
摘要来源：
毒理学。 2019年6月15日； 422：1-13。 Epub 2019 Apr 18. PMID: 31005592
Abstract Author(s):Ruiyu Wang, Dan Li, Jing Ouyang, Xiaocui Tian，Yongpeng Zhao，Xin Peng，Siyu Li，Guiquan Yu，Jiadan Yang
文章隶属关系：ruiyu wang
摘要：心肌炎对人类的生命有严重危害，并且由于肌肉症的炎症性炎症而难以治疗。 leonurine（LE）是一种从Herba Leonuri中提取的植物酚类生物碱，在许多临床前实验中都表现出心脏保护作用。但是，尚未报告LE是否可以用于心肌炎治疗。我们旨在研究LE对脂多糖（LPS）诱导的体内心肌炎的心脏保护作用。可能还进一步阐明了涉及的机制。在体内，C57BL/6小鼠在有或没有LE的情况下暴露于LPS。我们发现，LE有效改善了心肌炎小鼠的心脏功能并减弱心肌细胞凋亡。另外，LE给药还减少了LPS诱导的心肌炎症和氧化性损伤。在体外，LPS同时诱导凋亡并降低了H9C2细胞的活力，然后升高细胞内活性氧（ROS）的产生。然而，通过剂量依赖性方式预处理可以预防提到的异常。在体内和体外，LP都激活了心肌炎中的核因子Kappa B（NF-见B）信号通路，LE抑制了磷酸化的IκBα和p65（P-IκBα，P-P65）的表达增加。 Furthermore, the nuclear translocalization and nuclear protein expression of p65 in LPS-injured H9c2 cells were also suppressed by LE.我们的结果表明LE发挥了有效的作用通过抗炎和抗氧化机制对心肌炎的心脏保护作用，可能通过阻止NF-list途径的激活。