baicalein通过抑制JAK-STAT1/4信号通路来减轻EAM小鼠中的心肌细胞死亡。
摘要来源：
phytomedicine。 2024 Jun; 128：155558。 EPUB 2024 3月20日。PMID： 38547614> 38547614 Jia, Chenglin Li, Xiaoran Ma, Huimin Tong, Meng Liu, Ling Li
Article Affiliation:Tiantian Wang
Abstract:BACKGROUND: The experimental autoimmune myocarditis (EAM) model is valuable for investigating myocarditis pathogenesis. M1型巨噬细胞和CD4T细胞对EAM启动和进展产生关键的致病作用。源自scutellaria baicalensis root的Baicalein（5,6,7-三羟基氟法，CHO，BAI）是一种主要的生物活性化合物，具有有效的抗炎和抗氧化特性。 BAI对VA发挥良好的治疗作用奇异的自身免疫性疾病；然而，尚未对其在EAM中的影响进行彻底研究。
目的： 本研究旨在通过BAI对M1巨噬细胞的抑制作用探索M1巨噬细胞的抑制作用，并通过将jak stat 1/4 Signally of Signal of jak stat 1/4 symant th1细胞分化为jak stat1/jak stat 1/4 factors, namely, TNF-αand IFN-γ, and consequently inhibits TNF-α- and IFN-γ-triggered apoptosis in cardiomyocytes of the EAM model mice.
STUDY DESIGN AND METHODS: Flow cytometry, immunofluorescence, real-time quantitative进行聚合酶链反应（Q-PCR）和蛋白质印迹，以确定BAI减轻了M1/Th1分泌的TNF-α-和IFN-γ诱导的肌细胞在EAM模型小鼠中是否通过抑制JAK-STAT1/4信号通路。 thesE结果表明，BAI干预小鼠会导致轻度炎症性浸润。 BAI在体内和体外抑制了巨噬细胞中的JAK-STAT1信号传导，从而使巨噬细胞极化减弱至M1类型并减少TNF-α脱位。此外，通过调节JAK-STAT1/4信号通路，BAI显着抑制了CD4T细胞对Th1细胞和IFN-γ脱位的分化。 This ultimately led to decreased TNF-αand IFN-γlevels in cardiac tissues and reduced myocardial cell apoptosis.
CONCLUSION: This study demonstrates that BAI alleviates M1/Th1-secreted TNF-α- and IFN-γ-induced cardiomyocyte death in EAM小鼠通过抑制JAK-STAT1/4信号通路。