[Tanshinone通过激活病毒心肌炎的鼠模型中的JAK2/STAT1途径来减弱心肌损伤]。
摘要来源：
ehonghua xin xin xin xin xue xue guan guan guan bing za za za Zhi。 2015年2月； 43（2）：167-72。 PMID： 25907491 Wang，Rongzhou Wu
文章隶属关系：tianhe xia
摘要：
目标： 探索Tanshinone和Jak2/Stat1信号通路与CVB3-Intic Intic Intic Inscard Intic Inscards Incocy Myocards Indion Indiss Indion Indion Indion Indion Indins Indins Indins Indins Indipation>
方法： 总共将110个近百交的男性BALB/c小鼠随机分为五组：正常对照（n，n = 10），n = 10），n = 10），心肌控制（c，n = 25），tanshine（tanshine），tanshine（tanshine），d·d·kgin。 I.P.，n = 25），Janus激酶2抑制剂AG490组（a，10 mg·kg⁻。心肌炎由0.5 mL 10（-9.51）TCID50/ml CVB3 I.P.诱导。在C组，T和H组中注射10天。观察到心肌组织病理学变化，并通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析检测到磷酸-STAT1表达。用化学发光免疫测定检测到血清心脏肌钙蛋白I的水平。
结果： （1）与组相比，组病理学评分在A组和H组中显着更高（3.35±0.57和3.34 vs. 0.57±0.54±0.3.34±0.5±0.5±0.5±0.3±0.5±0.5±0。 p <0.01），但在T组中较低（1.40±0.34 vs.2.12±0.39，p <0.01）。 （2）与N组相比，A组和H的P-STAT1蛋白的表达相似（P> 0.05），但明显低于C组（0.017±0.010和0.020±0.010和0.020±0.010 vs. 0.246±0.010，p <0.01）。在T组中，P-STAT1蛋白的表达显着高于C组（P <0.01）。 （3）血清的水平C组，A，T和H中的心脏肌钙蛋白I明显高于N组（（0.42±0.06），（1.17±0.25），（0.23±0.05）和（1.04±0.19）µg/Lvs。与C组相比（（1.17±0.25）和（1.17±0.25）和（1.04±0.19）µg/L相比，A组和H的血清心脏心脏I的水平明显更高，而（0.42±0.06）µg/l，P <0.01），但在组T中的水平（0.23±0.23±0.23±0.23±0.05）显着低µg/l，p <0.01）。 （4）P -STAT1的表达水平与组织病理学评分之间存在负相关性（y = -4.503 x + 3.371，r²= 0.738，p <0.01），但血清心脏肌动蛋白I的水平和组织病理学评分（y = 1.935x + 1.165x + 1.165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，r 2.1165，R² p <0.01）。
结论： tanshinone可以通过上调此鼠病毒性心肌型模型的Jak2/STAT1信号通路来减轻心肌损伤。