[白藜芦醇对慢性病毒心肌炎小鼠心肌纤维化的影响]。
摘要来源：
egguo dang dag dai dai dai dai er ke Za Zhi。 2009年4月； 11（4）：291-5。 PMID： 19374815“王，小智智，林 - 林
摘要：
客观：一些研究表明，白藜芦醇可以改善心肌损伤并改善急性病毒心肌炎（VMC）小鼠的心脏功能，并可以抑制心脏成纤维增生的增生和肌化性相分。这项研究旨在研究白藜芦醇在慢性VMC的小鼠模型中是否具有相似的作用。方法：一百只小鼠用0.3 mL的Coxsackievivirus B3 1*106 TCID50接种。 30天后，幸存者（n = 62）用作慢性VMC的模型，并将其随机分配给4组：UNTREATED VMC，低 - （10 mg/kg），中（100 mg/kg）和高剂量（1000 mg/kg）白藜芦醇处理的VMC（每天一次，持续30天）。十只未接受Coxsackievivirus B3或白藜芦醇治疗的小鼠作为对照组。白藜芦醇治疗30天后，处死小鼠。使用ELISA评估了胶原前肽（PINP，PICP和PIIINP）的血清浓度。苏木精 - 欧洲蛋白染色，picrosirius红色染色和圆形极化光用于检查心肌胶原蛋白的组织化学。结果：高剂量（0.74 +/- 0.19）的心肌胶原蛋白体积分数和中间-DOSE（1.07 +/- 0.12）白藜芦醇处理的VMC组显着低于未经处理的VMC（2.33 +/- 0.18）（2.33 +/- 0.18）和低剂量的ReserveratRol-ol-treatrol-treatrol-treatedVmc（2.17）（2.17）（2.17） （p <0.05）。与未处理的VMC组相比，高剂量和中剂量白藜芦醇治疗的VMC组中PICP和PIIINP的血清浓度显着降低（P <0.05），而PINP浓度显着增加（P <0.05）。结论：白藜芦醇可以抑制慢性VMC小鼠模型中心肌胶原蛋白的增生，在心肌中充当有效的抗纤维化剂。