文章发布状态：免费
单击此处，请单击此处阅读完整的文章。 coxsackievirus b3诱导的急性病毒心肌炎。
摘要来源：
j oleo Sci。 2021; 70（8）：1115-1124。 PMID： 34349088“> 34349088 Zhang
文章隶属关系：li Qin
摘要：先前的研究证明，在动物的实验模型中广泛认为使用Coxsackievievirus B3（CVB3），这会导致人类的心肌炎。为了研究急性病毒心肌炎（AVM）实验性鼠模型中凸蛋白的心脏保护作用。雄性BALB/C小鼠被随机分配给三组：对照，心肌炎用安慰剂治疗和心肌炎用凸蛋白治疗（每组n = 40只动物）。心肌炎是通过用CVB3腹膜内注射确定的。感染后二十四小时，将凸蛋白连续14天腹膜内治疗。从每组中随机选择20只小鼠以监测14天的存活率。在第7天和第14天，牺牲了来自每组的八只幸存小鼠，并获得了他们的心脏和血液进行血清学和组织学检查。 RT-PCR量化了岩石，白介素17（IL-17），白介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNFα），RORγT和FOXP3的表达。通过ELISA测量TNFα，IL-1β和IL-17的血浆水平。此外，通过Western印迹分析了心脏组织中IL-17和ROCK2的蛋白质水平。凸素治疗显着提高了生存率，减弱了心肌坏死病变，降低了感染心脏中Rock2和IL-17的CVB3复制和表达。岩石路径抑制病毒心肌炎的心脏保护性，随着存活率的增加，病毒复制降低和炎症反应。这些发现表明凸蛋白是病毒心肌炎患者的潜在治疗剂。