Qihong通过抑制病毒附着和穿透性来防止Coxsackievirus B3中的死亡诱导鼠心肌炎。
摘要来源：
exp biol Med（Maywood）。 2007年12月; 232（11）：1441-8。 PMID： 18040068
atbract wutor（s） Wang，Jingzhou Chen，Yi Shi，Channa Zhang，Rutai Hui 摘要：
病毒性心肌炎影响约5％至20％的人口。到目前为止，还没有很多有效的抗病毒治疗可用。基于实验室研究，开发了Qihong，《 Astagali（Huangqi），rhadiola Rosea（Hongjingtian）和Sophora Flavescens（Kushen）的提取物的组合是根据实验室研究而开发的。这项研究的目的是研究Qihong对Coxsackievivirus B3（CVB3）诱导心肌炎的影响和机制。在感染B的HeLa和Vero细胞上评估了Qihong的体外抗病毒活性Y CVB3。利巴韦林被选为阳性对照。我们的结果表明，Qihong通过3- [1-（1-（苯基氨基 - 碳碳苯甲））-3，4-甲氧基-6-甲氧基磺酸）苯磺酸和斑块形成分析（4-甲氧基-6-硝基）苯二唑烷（4-甲氧基-6-硝基）对CVB3具有有效的抗病毒作用。微型/mL分别）。在Qihong处理的细胞中，50％的细胞毒性浓度（CC50）高16倍。时间过程表明，Qihong的抗病毒作用主要在0-4小时的感染过程中发现，并且阻塞了CVB3的附着和穿透细胞。使用CVB3悬浮液或正常盐水，使用了体内4周雄性BALB/C小鼠，并腹膜内接种。接种后48小时时，将感染的小鼠用Qihong或Ribavirin大量。在第6天，Qihong治疗组中的心肌病毒滴度明显低于病毒感染组。在第14天，QihoNG显着改善CVB3诱导的心肌坏死；与CVB3感染的对照相比，在第28天，Qihong治疗提高了4倍的生存率（64％比16％； P <0.05）。结果表明，Qihong是一种非常有前途的有效抗病毒剂，对CVB3诱导的心肌炎的生存和病理变化具有高度显着的影响，而毒性却小于利巴韦林。 Qihong的抗病毒活性至少部分是由于对病毒附着和穿透性的抑制作用。