摘要标题：
未充分考虑他汀类药物诱导的肌病无力会导致残疾。
摘要来源：
NeuroRehabil神经修复。 2005年9月； 19（3）：259-63。 pmid： 16093417
摘要作者：Bruce H Dobkin
文章隶属关系：加利福尼亚大学洛杉矶分校，里德神经病学研究中心，美国加利福尼亚州90095，美国。 class =“ sub_abstract_label”>简介： 由3-羟基-3-羟基-3-甲基杜鹃酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂（Statins）诱导的肌性综合征（肌肉症），肌肉投诉，肌肉症，肌膜炎，肌炎，肌炎和rhabysssiss。然而，没有对他汀类药物的前瞻性研究包括对力量的测试，因此弱点的发生率或没有肌肉症状和升高的酶的发生率尚不清楚，是未知的也许被忽视了。他们没有报告肌痛，运动引起的疼痛或弱点。检查显示，偏瘫患者不受影响的一侧和对称的双侧肢体肢体和颈部屈肌无弱点在其他方面的近端减少4/5分级为4/5。他们站起来很难站起来，转弯时双侧髋关节下降和失衡。在开始抵抗运动后6周没有发现强度或流动性的提高。他汀类药物被停止了。经过休假3个月，全部恢复了5/5的近端强度。步行改善了，它们是从椅子上升起的，而无需用手臂推开。
讨论： 启动他汀类药物后串行手动肌肉测试可能会发现可逆性的残疾原因。他汀类药物诱导的肌病近端无力与正常肌酸激酶的遗传倾向与先前报道的症状和体征的连续体一致，但可能被低估了。