摘要标题：
wedelia chinensis通过在CHK1依赖性途径中诱导G2/M停滞来抑制鼻咽癌CNE-1细胞的生长。
摘要来源：
am j Chin Med。 2013; 41（5）：1153-68。 PMID： 24117075”> 24117075
atraction abractive（s） Mei，Xiaobao Jin，Jiayong Zhu 文章隶属关系：Manutu liu
摘要：尽管中药中的草药Wedelia Chinensis已被广泛用于炎症治疗，但W. Chinensis对癌细胞生长和相关的分子机械的影响对这些相关的机械效果不得不效应，而这些效果不得不效应。在本研究中，使用乙醇（E），石油醚（PE），乙酸乙酯（EA）或丁基酒精（BA）获得W. Chinensis植物提取物。然后，通过MTT分析在五个人类癌症中检查提取物的体外生物活性LL线。我们的结果表明，在所有评估的细胞系中，EA提取物（EA6）的一个亚置分裂是细胞毒性对鼻咽癌（NPC）CNE-1细胞的细胞毒性。用EA6处理CNE-1细胞会导致明显的G2/M细胞周期停滞和适度的凋亡。 EA6通过RNA干扰（RNAI）显着废除了EA6介导的G2/M停滞，并废除了EA6诱导的细胞毒性，EA6诱导CHK1激活和CHK1抑制CHK1。 EA6处理导致CNE-1细胞中C-MYC表达显着降低，而沉默CHK1抑制了EA6的这种作用。我们的结果表明，CHK1是NPC细胞中EA6的一个新型分子靶标，还通过EA6探索其分子作用机理，提出了NPC的干预策略。
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