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Abstract Title:Sulforaphane Ameliorates the Intestinal Injury in Necrotizing Enterocolitis by Regulating the pi3k/akt/gsk-3signaling途径。
摘要来源：
可以j胃肠道乙醇。 2022; 2022：6529842。 EPUB 2022 5月11日。PMID： 35600210“> 35600210 Xiong，Xin-hong Wang
文章隶属关系：Zhong-kun bao
摘要：
目标： necrotizing inecrotizing inecrotizing inecrotizing intocorizing inecrotis（Nec）是一种严重的新生疾病；这项研究的目的是研究磺胺（SFN）在NEC诱导的肠道损伤中的作用。
方法： NEC的动物模型在纽伯恩小鼠和Intragastrica中建立Lly由SFN管理；然后，观察到小鼠的一般状态和存活。 H＆E染色用于观察肠道组织的病理变化。 ELISA，免疫组织化学染色和流式细胞仪测定法被用于检测包括TNF-，IL-6和IL-17在内的炎症因子水平，BAX，BCL-2，TLR4和NFR-B的表达，分别分别是Th17和Th17和Treg细胞的百分比。通过免疫荧光测量GSK-3表达水平。用LPS诱导IEC-6和FHC细胞在体外模仿NEC，并与SFN共同构造。然后，检测到炎症因子水平和细胞凋亡率。 Finally, Western blot was used to assess the expression of PI3K/Akt/GSK-3pathway-related proteins in vitro and in vivo.
RESULTS: SFN improved the survival rate of NEC mice during modeling, alleviated the severity of the intestinal injury, and reduced the proportion of Th17/Treg CELLS。 SFN可以抑制TLR4和NF-B水平，降低炎症因子TNF和IL-6的释放，抑制BAX表达，增加Bcl-2表达，并抑制NEC的体外和体内模型中的凋亡。同时，SFN调节了PI3K/AKT/GSK-3 Pathway与体外和体内与蛋白相关的蛋白质的表达。
结论： sfn通过炎症响应和apoptosion/apoptosion/apoptosion/apoptosion/apoptiss/akt s akt/akt s。途径，从而减轻了模型小鼠和细胞中的NEC。