paeoniflorin通过增强MTNFα-TNFR2途径来增加CD4FOXP3Treg细胞来改善鼠狼疮肾炎。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 2021年1月26日; 185：114434。 EPUB 2021 1月26日。PMID： 3351343 3351343 Qiu，Dan Li，Huazhen Liu，Fang Zheng，Qunfang Zhang，Yuchao Chen，Chuanjian Lu，bin Li，Zhenhua dai
文章隶属关系：chun-liang liang liang
摘要摘要：treg treg cellm treg treg cellm to treg treg cells对于重新使用自我效果的必要。但是，鉴于直接的Treg疗法可能不足以控制自身免疫性和炎症，因此在体内诱导或扩展内源性Treg细胞的策略可能是一个不错的选择。巨噬细胞是主要组织浸润细胞，并在促进Treg分化中起作用，而Paeoniflorin（PF）（一种单二烯糖苷）表现出抗炎和免疫监管效果。在这里，我们研究了PF对CD4FOXP3Treg频率的影响以及涉及M2巨噬细胞的潜在机制。 We demonstrated that PF ameliorated lupus nephritis in lupus-prone B6/gld mice by reducing urinary protein, serum creatinine and anti-dsDNA levels, diminishing renal cellular infiltration, improving renal immunopathology and downregulating renal gene and protein expressions of key cytokines, including IFN-γ, IL-6, IL-12 and IL-23. PF还降低了CD44CD62Leffector T细胞的百分比，同时增加了B6/GLD小鼠中CD4Foxp3treg频率。重要的是，PF增加了CD4FOXP3Tregs上的TNFR2表达，而不是CD4FOXP3T细胞，体内和体外。此外，我们发现F4/80CD11BMOCOPOPHAGS的CD206-SUBSET表达的MTNF-α水平高于其CD206-CounterParts，而PF在体外和体内pf上增加了MTNF-α的表达。体外研究表明，MTNF-αM2巨噬细胞在诱导Treg分化方面更有效比其MTNF-αCounterParts的增殖和增殖，而MTNF-αM2巨噬细胞的影响很大程度上通过使用Transwell或TNFR2阻滞AB在培养中分离M2巨噬细胞而在很大程度上逆转。最后，PF还促进了由M2巨噬细胞诱导的体外TREG产生。因此，我们证明了MTNFα-TNFR2相互作用是导致M2巨噬细胞介导的Treg分化的一种新机制。我们提供了第一个证据表明PF可以用于治疗狼疮性肾炎。