摘要标题：
Fisetin通过阻断IRHOM2/NF-κB信号传导抑制炎症和氧化应激，可预防高脂肪饮食诱导的肾病。
抽象来源：
int int himunopharmacol。 2021年1月8日； 92：107353。 EPUB 2021 JAN8。PMID： 33429334> 33429334
摘要作者：
ge chenxu，dai xianling，kuang Qin，Hu Linfeng，Sun Yan，Xiong Mingxin，Tan Jun，Xu Minxuan
文章隶属关系：ge chenxu
摘要：
促进炎症增强了肥胖症中肾病的发育。 Fisetin（3,3,4,7-四氢氟氟氟，FIS）是一种天然存在的饮食类黄酮，并且具有抗炎和抗氧化特性。无活性菱形蛋白2（IRHOM2）是菱形内膜内蛋白酶家族的不活跃成员，是必不可少的炎症相关调节剂。在这里，我们试图研究FIS的保护机制反对高脂饮食（HFD）诱导的肾病，特别关注IRHOM2。我们发现HFD诱导系统和肾脏促炎细胞因子的产生。此外，在HFD喂养小鼠的肾脏中，IRHOM2的表达显着升高，并在pal孵育的巨噬细胞中表达，并伴有NF-κB的高磷酸化。通过抑制NRF-2/HO-1信号传导，在HFD喂养小鼠的肾脏中观察到明显的氧化应激。此外，在巨噬细胞中检测到IRHOM2/NF-κB信号传导和PAL的氧化应激的激活，在巨噬细胞中被FIS有效逆转。重要的是，我们表明IRHOM2敲低敲击明显消除了FIS抑制巨噬细胞中PAL引起的炎症和氧化应激的能力，这表明IRHOM2可能是肾病治疗期间FIS的潜在治疗靶标。总之，这些结果表明，FIS可以通过调节IRHOM2/NF-κB和NRF-2/HO-1信号通路来减轻HFD诱导的肾素。