抽象来源： ren失败。 2024年12月; 46（2）：2371992。 EPUB 2024年7月31日。PMID： 39082739 39082739
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摘要：膜肾病（MN）的发病机理涉及podocyte涉及的膜肾病，以至于属于podocyte ins intermune Insundomention in Antermune atnatimondity atnatimention Instormune atnation intermantion atnatimention Instormune atnatimention Attrime atnmand atnatiment atnatimention。星形镜IV（AS-IV）以其强大的抗炎特性而闻名。在这里，我们研究了AS-IV对被动Heymann肾炎（PHN）大鼠和TNF-α诱导的足细胞对D的影响可见Mn的基本分子机制。在PHN和对照大鼠中评估了血清生化参数，24小时尿蛋白排泄和肾脏组织病理学。肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6），核因子KAPPA B（P-NF-κB）的磷酸化，相关促炎细胞因子（TNF-α，IL-6和IL-1β）的表达以及TRAF6的表达在pHN和TNF-α-tnf-α-pod中测量了TRAF6的表达。我们检测到在PHN大鼠的肾脏组织和TNF-α诱导的足细胞中，P-NF-κB和TRAF6的蛋白质丰度中TNF-α，IL-6和IL-1β的mRNA表达显着增加。相反，TRAF6的K48连接泛素化减少了。此外，AS-IV在PHN大鼠中有效改善血清肌酐，蛋白尿和肾脏组织病理学。这种作用与NF-κB途径激活的抑制和TNF-α，IL-6，IL-1β和TRAF6的表达降低相关。 as-iV通过促进traf6的K48连接的泛素结合来降低TRAF6水平，从而触发泛素介导的降解。总而言之，AS-IV避免了PHN大鼠和TNF-α诱导的足细胞中的肾功能受损，这可能是通过通过TRAF6/NF-κB轴调节炎症反应的。靶向TRAF6具有管理MN的治疗承诺。