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摘要来源：
前药。 2021; 12：658236。 EPUB 2021 4月16日。PMID： 33935780 Shuai, Xiqiang Dang, Fangrong Peng, Mingyi Zhao, Shiqiu Xiong, Ying Liu, Qingnan He
Article Affiliation:Caiqiong Liu
Abstract:The factor associated with IgA nephropathy (IgAN) is an abnormality of IgA known as galactose-deficient IgA1 （gd-iga1）。这项研究的目的是确定miRNA在Igan中GD-Iga1形成中所起的分子作用，并研究Astagaloside IV（AS-IV）在miRNAS中的调节作用。BioInformatics.BioInformatics。使用ITH功能和机械实验来研究miRNA，β-1，3-半乳糖基转移酶（C1GALT1），GD-IGA1和AS-IV的关系和功能。分析涉及一系列工具，包括定量实时聚合酶链反应（QRT-QPCR），Western印迹，酶联免疫吸附测定法（ELISA），VICIA VICIA VICIA VILOSA凝集素结合测定法（VVA）（VVA），细胞计数KIT-8测定法测定（CCK-8）和效果均效果，并有效果的效果。与诊断为诊断患有肾小球增生性肾小球肾炎（MSPGN）和肾上腺素炎（Igav-N）的肾小球增殖性肾小球肾炎（MSPGN）的患者相比，IGAN儿科患者的MiR-98-5p显着上调了IGAN的小儿IGAN患者（PBMC）。双酸酶酶报告基因的实验证实，miR-98-5p可能针对C1GALT1。 Dakiki细胞中miR-98-5p的过表达降低了C1GALT1的mRNA和蛋白质水平，并增加了LEgd-iga1级别的天文；这些作用通过与C1GALT1质粒共转染来逆转。此外，AS-IV通过抑制miR-98-5p.our结果下调了Dakiki细胞中GD-IgA1水平的水平。您的结果表明AS-IV可以抑制GD-IGA1分泌MIR-98-5P。小儿IGAN患者中miR-98-5p的水平升高可能通过靶向C1GALT1影响IGA1的糖基化。此外，我们的分析表明，Igan的发病机理可能与Igav-N的发病机理不同。总的来说，这些结果为IGAN的发病机理提供了重大见解，并确定了潜在的治疗靶点。