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total Extracts ofl ofl。通过抑制ROS-ERK1/2介导的NLRP3炎性体激活来减弱Adrimycin诱导的肾小管损伤。
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前药物。 2019; 10：567。 EPUB 2019年5月28日。PMID： 31191310“> 31191310 Yao Zhou，Weiwei Zhu，Lu Zhang，Buhui Liu，Jingjing Zhu，Yiye Zhu，Enchao Zhou，Minjie Sun，Kun Gao
文章隶属关系：Wei Li
abfcipt：摘要：p>（l。）Medik。 （Malvaceae）是一种用于治疗某些肾脏疾病的传统药物。迄今为止，尚未完全了解某种肾脏疾病的详细机制。在这项研究中，我们建立了adrimycin诱导的NRK-52E细胞，即规范Al Rat肾脏上皮细胞系，损伤和Sprague-Dawley大鼠，带有阿霉素诱导的肾病，以评估总提取物（TEA）Offlower（Tea）Bastand的作用和机制。我们发现，通过抑制蛋白质氧化和ERK1/2信号传导，TEA改善了阿霉素诱导的细胞形态变化，细胞活力和凋亡。但是，茶的这种抗氧化应激作用与ROS抑制无关。阿霉素激活的ERK1/2信号传导，然后激活NLRP3炎症。茶通过抑制ERK1/2信号转导抑制NLRP3炎症。蛋白尿减少并减弱肾小管病变；并抑制adrimycin肾病大鼠小管中NLRP3的表达。茶总的来说，通过抑制ROS-ERK1/2-NLRP3炎性症来保护肾小管细胞免受阿霉素诱导的小管损伤。