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Abstract Title:Tetramethylpyrazine Prevents Contrast-Induced Nephropathy via Modulating Tubular细胞线粒体和抑制线粒体碎片，CCL2/CCR2介导的炎症和肠损伤。
摘要来源：
氧化氧化细胞longev。 2019; 2019：7096912。 EPUB 2019年5月16日。PMID： 312223426 31223426 Zheng，Zi ye，Tom K Hei
文章隶属关系：Xuezhong Gong
对比诱导的肾病（CIN）是医院获得的急性急性肾脏损伤（AKI）的主要原因，但详细的病原体和效果补救措施仍然难以置信。在这里，我们检验了以下假设：对比介质（CM）在包括线粒体在内的线粒体质量控制（MQC）受损Drial碎裂和线粒体，诱发的全身炎症和肠道损伤。由于我们先前证明了天然抗氧化剂2,3,5,6-四甲基吡嗪（TMP）可以是防止CIN的保护剂，因此我们还研究了TMP的肾脏肾脏保护机制。在建立良好的CIN大鼠模型中，测量了肾功能，尿aki生物标志物和肾脏活性氧（ROS）的产生。通过透射电子显微镜（TEM）和蛋白质印迹检测线粒体损伤和线粒体。通过蛋白质印迹和免疫组织化学（IHC）的DRP1和MFN2的丰度用于评估线粒体碎片。使用TUNEL染色，TEM和裂解叶片3和procaspase 9的丰度用于测定凋亡。我们证明了线粒体碎裂，ROS产生，自噬和凋亡的增加，肾小管细胞发生。这些现象伴随着肾功能障碍，排泄物增加尿尿aki生物标志物的离子。同时，CM暴露导致同时发生的小肠损伤和绒毛毛细血管内皮细胞凋亡。 CIN大鼠的肾小管中的炎性细胞因子CCL2和CCR2的丰度显着增加，并伴随着IL-6和TNF-IN肾脏和血清的浓度升高。有趣的是，TMP有效防止了CM诱导的肾脏损伤，从而逆转了这些病理过程。从机械上讲，TMP抑制了CM诱导的CCL2/CCR2途径的激活，改善肾脏氧化应激和异常的线粒体动力学，并在管状细胞中调节线粒体。总而言之，这项研究表明了CIN的新型病理机制，即损害MQC，诱导CCL2/CCR2介导的炎症和小肠损伤，并提供了TMP的新型肉变保护机制。因此，TMP可能是CIN的有前途的治疗剂