NEFERINE针对NLRC5/NLRP3途径，以抑制巨噬细胞的M1型极化和热吞作用，以改善高尿症性肾病。
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curr mol mol Med。 2024年2月16日。epub 2024 2月16日。pmid： 38549521 Wang，Yu-Mei Liang，Kang-Han Liu，Ying Chen，Yusa Chen
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摘要：
背景：背景： nef> nef> nefine（nef）具有肾脏保护效果。这项研究旨在探讨NEF对高尿症肾病（HN）的影响。
方法： 腺嘌呤和氧烷酸钾，以诱导HN模型。骨髓巨噬细胞（BMDM）和NRK-52E用于构建Transwell共培养系统。使用BMDM和凋亡水平的极化免疫荧光和流式细胞仪。使用苏木精 - 欧洲蛋白（HE）和Masson染色检测到肾脏病理变化。采用生化方法来检测大鼠的血清。 CCK-8和EDU染色用于评估细胞活性和增殖。 RT-qPCR and western blot were adopted to detect NLRC5, NLRP3, pyroptosis, proliferation, and apoptosis-related factor levels.
RESULTS: After Nef treatment, renal injury and fibrosis in HN rats were inhibited, and UA concentration, urinary protein,面包和CRE水平降低。在NEF干预后，通过尿酸（UA）处理刺激的BMDM中的M1标记，与凋亡相关的因子和NLRC5水平降低。同时，与UA处理的BMDM共培养的NRK-52E细胞的增殖水平增加了，但凋亡水平降低。 NLRC5过表达后，NEF诱导的调节被逆转，并伴随着NLRP3水平升高。船尾er NLRP3 was knocked down, the levels of M1-type markers and pyroptosis-related factors were reduced in BMDM.
CONCLUSION: Nef improved HN by inhibiting macrophages polarized to M1-type and pyroptosis by targeting the NLRC5/NLRP3途径。这项研究为治疗Hn的科学理论基础。