天然黄酮醇菲塞汀减弱了高尿症性肾病

Qian Ren

BACKGROUND: The naturally occurring flavonol fisetin (3,3,4,7-tetrahydroxyflavone), widely dispersed in fruits, vegetables and据报道，坚果发挥抗炎，抗氧化剂和抗血管生成作用。我们先前的研究表明，fisetin改善了化粪池肾脏的炎症和凋亡。但是，菲塞肽在高尿症小鼠中的潜在肾保护作用仍然未知。

目的： 目前的研究旨在研究菲塞蛋白对高尿液肾病（HN）的影响，并探索基本机制。

方法： hn在小鼠中诱导hn和oxAss oxAss（240）（240）（240）（2400）（2400）雄性C57BL/6J小鼠中的mg/kg）。 Fisetin（50或100 mg/kg）同时与HN建立或诱导HN后同时进行口服。作为阳性对照，包括10 mg/kg的别嘌醇。测量血清和尿液中的尿酸水平以及肾功能参数。肾脏组织学变化是通过周期性酸 - chiff（PA）和Massons三色染色来测量的。通过RNA-SEQ，RT-SEQ，RT-PCR，Western Blot和Immunoysocarical Anallative。class =“ sub_abstract_label”>结果： 用Fisetin进行治疗，无论给药方案，剂量依赖性减弱的高尿素诱导的肾脏损伤，如改善的肾功能，保存的组织结构，尿尿素对白蛋白 - 伴侣素的比率降低。此外，Fisetin通过调节包括尿酸盐转运蛋白1（URAT1），有机阴离子转运蛋白1（OAT1），有机阴离子转运蛋白3（OAT3）和ATP结合纸盒的盒子盒子亚基G成员2（ABCG2）（ABCG2）的肾脏转运蛋白的表达来降低尿素。此外，高尿酸血症诱导的促炎因子分泌，包括肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白介素6（IL-6）和单核细胞介素蛋白-1（MCP-1）在HN小鼠和尿酸刺激的TCMK-1细胞中的TCMK-1细胞通过FISETIN治疗而受到FISETIS原疗处理。同时，fisetin在HN小鼠中减弱了肾脏纤维化，并具有恢复的α-光滑肌肉肌动蛋白（α-SMA），胶原蛋白I和纤连蛋白的表达。机械上，f浮肽调节了HN肾脏中转录3（STAT3）信号传导和转化生长因子-β（TGF-β）信号的异常激活和转化的生长因子-β（TGF-β）信号传导和尿酸刺激的TCMK-1细胞。