摘要标题：
亲脂提取物和tanshinone IIA，通过抑制氧化应激激活的MAPK途径从累积尿酸肾病中得出。
摘要来源：
am J Chin Med。 2020; 48（6）：1455-1473。 EPUB 2020 9月15日。PMID： 329333312 An，Ping Zhang，ping li，jun chen
文章隶属关系：xiao-wei Zhang
摘要：尿酸肾病（UAN）是由过量的尿酸引起的，这导致肾脏组织晶体在肾脏中的损害。在许多处方中使用了bunge（）的根和根茎，以治疗尿酸诱导的肾脏损伤。这项研究调查了（EASM）和tanshinone IIA（Tan-IIA的主要成分）对UAN（tan-iia的主要成分）的乙酸乙酸乙酯提取物的尿液和肾保护作用，并探索了基本的分子机制。两个EASM aND TAN-IIA显着降低了血清尿酸（SUA），血清肌酐（SCR），尿酸（UUA），尿酸肌酐（UCR）增加，以及实验性UAN小鼠的血尿素氮（BUN）水平。在腺嘌呤和氧酸钾诱导的小鼠中，EASM和TAN-IIA治疗减轻了肾功能障碍，并下调了环氧酶-2（COX-2）（COX-2）和诱导的一氧化氮合酶（INOS）的表达。此外，EASM处理可显着防止尿酸诱导的HK-2细胞中过量的活性氧（ROS）产生，并抑制了烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）的表达（NOX4）。 EASM还抑制了ROS激活的有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和。这些结果表明，EASM和TAN-IIA都通过缓解NOX4介导的氧化应激和抑制MAPK途径激活而对UAN表现出抑制作用。