小鼠中霉菌毒素诱导的IgA肾病的衰减：小鼠中的eicosapentaenoic：剂量反应和与IL-6表达的关系。
抽象来源：
j j nutr生物化学。 2006年10月； 17（10）：697-706。 EPUB 2006 1月9日。PMID： 16524712“> 16524712
临床试验表明，免疫球蛋白A肾病（Igan）的进展是人肾小球肾炎的最常见形式，受到饮食（N-3）多不饱和脂肪酸（PUFA）的补充而抑制的。可以通过喂养小鼠霉菌毒素脱氧烯醇（DON）来模仿Igan的早期阶段。在这里，对消耗（N-3）eicosapentaenoic酸（EPA）对DON诱导的Igan的影响相对于剂量依赖性和白介素的表达进行了评估（IL-6）。在剂量反应研究中，食用的小鼠体重增加和饲料摄入量没有差异20 ppm DON补充了16周的0％，0.1％，0.5％和3％EPA。喂养两个最高EPA浓度的小鼠显着增加了脾EPA，docosapentaenoic酸和二十二烷己烯酸酸，而三种EPA FED组的小鼠降低了蛛网膜酸。脱氧基因烯醇的消耗显着增加了血清IgA和IgA免疫复合物以及肾脏中敏机IgA沉积。所有三个Igan标记物均在喂养3％EPA饮食的小鼠中减弱，但在喂养0.1％或0.5％EPA的小鼠中均未减弱。在对照饮食中喂养DON的小鼠中衍生出的脾脏和Peyers贴片（PP）细胞培养物中观察到IgA产生升高，但在喂养0.1％，0.5％和3％EPA的小鼠的培养物中，这降低了。急性DON暴露增加了IL-6的血清水平，IL-6是一种细胞因子，可将IgA commanted B细胞分化为IgA分泌。相关地，脾脏和pp中增加了IL-6 mRNA和IL-6异核RNA（IL-6转录的标记）。 IL-6表达的所有三个指标在消耗3％EPA的小鼠中被抑制。抑制IL-6对应于调节该细胞因子，环状AMP响应元素结合蛋白和激活蛋白1的两个因素的结合活性的降低。结果表明，对于EPA，相对于实验性IGAN的抑制存在阈值，并且阈值剂量有效抑制IL-6转录。
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