摘要标题：白藜芦醇对大鼠通过一氧化氮独立机制在大鼠急性内毒素诱导的急性内毒素诱导的肾毒性的保护作用。摘要来源：
自由辐射res。 2008年11月； 42（11-12）：913-20。 PMID： 19031312“ aouani，néziha-ghanem-boughanmi
摘要：
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的糖脂成分，诱导了对肾脏的有害作用。内毒素血症诱导的肾毒性的特征是细胞内氧化还原平衡和活性氧（ROS）积累，导致DNA，蛋白质和膜脂质损害。白藜芦醇（Trans-3,5,4-三羟基苯乙烯）是一种多酚，表现出抗氧化和抗炎特性。这项研究调查了其对LPS诱导的大鼠肾毒性的影响。白藜芦醇库Nteracted所有LPS诱导的肾脏血流动力学参数的变化。在肾脏白藜芦醇中，消除了LPS诱导的脂质过氧化和抗氧化剂活性消耗为超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT），但不是过氧化物酶（POD）活性。 LPS增加了血浆和尿液一氧化氮水平（NO）水平，白藜芦醇逆转了它们。更重要的是，LPS诱导的铁从血浆到肾脏动员，白藜芦醇处理也被废除了。所有这些结果都表明，白藜芦醇针对LPS诱导的肾毒性施加了强大的抗氧化特性，其作用方式似乎涉及铁的蛋白质。
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