长pranayamic呼吸的生理学：神经呼吸元素可能提供一种机制，解释了深呼吸慢的自主神经神经系统的变化。
抽象来源：
med假设。 2006; 67（3）：566-71。 EPUB 2006年4月18日。PMID： 16624497 Jerath
文章隶属关系：Augusta Womens Center，2100 Central Avenue，Suite 6＆7，Augusta，GA 30904，美国。 [emagected] prantion pranayamic to ranayamic Anip Anip Anip Anip Anderation Andy Andy Andy Andy Andy Andy Andy Andy Andy Andy Andy Anderation Andy Andy Andy Anderation Aniip Anip Anderation Anip生理反应的特征是氧气消耗降低，心率降低和血压降低以及脑电图幅度降低的特征记录，副交感神经活动增加，伴随着机敏性和重振的经验。 pranayamic呼吸与影响新陈代谢和自主功能的神经系统相互作用的机制尚待清楚地理解。我们的假设是，自愿慢的深呼吸在功能上通过拉伸诱导的抑制信号和通过神经和非神经组织传播的超极性电流来重置自主神经系统，从而同步了心脏，肺，边缘系统和皮质的神经元素。在灵感过程中，肺组织的拉伸通过缓慢调整拉伸受体（SAR）和超极化电流的作用通过成纤维细胞的作用而产生抑制性信号。已知抑制性脉冲和超极化电流都可以同步神经元素，从而导致神经系统的调节，并降低了代谢性副交感神经状态的代谢活性。在本文中，我们P通过细胞和系统级别的透视图，ropse pranayamas生理机制，涉及神经和非神经元素。该理论描述描述了pranayama的一种常见生理机制，并阐明了呼吸道和心血管系统在调节自主神经系统中的作用。除了促进用于治疗自主神经系统和其他疾病的临床呼吸技术的设计外，该模型还将验证pranayama作为需要更多研究的主题。