摘要标题:

绿茶多酚EGCG通过抑制DNA高甲基化来减轻母体糖尿病诱导的神经管缺陷。

摘要来源:

am j Accortet Gynecol。 2016年3月12日。EPUB2016 3月12日。PMID: 26979632“> 26979632”阿尔伯特·里斯(Albert Reece),peixin yang

文章隶属关系:

jianxiang zhong

摘要:

背景: 母体糖尿病会增加神经管缺陷的风险。我们先前的研究表明,绿茶多酚(epigallocatechin Gallate)抑制培养的胚胎中高葡萄糖诱导的神经管缺陷。然而,表藻酸酯对母体糖尿病引起的神经管缺陷的治疗作用尚不清楚。

目标:

研究设计: 在胚胎上为5.5时提供或不含1或10μmepecal的胚胎。在胚胎第8.75天,从内脏蛋黄囊中解剖胚胎,以测量DNA甲基转移酶的水平和活性,全局DNA甲基化水平以及神经管闭合基因基因启动子的CPG岛中的甲基化水平和甲基化。 embryonic day 10.5 embryos were examined for neural tube defect incidence.

RESULTS: Epigallocatechin gallate treatment did not affect embryonic development because embryos from nondiabetic dams treated with Epigallocatechin gallate did not exhibit any neural tube defects.用1μm的表瓜蛋白酶食品治疗没有减少母体糖尿病 - 诱导D神经管的缺陷显着。与未经上瓜曲霉酸酯治疗的胚胎相比,用10μM表藻酸酯食酸酯处理的糖尿病大坝的胚胎的神经管缺陷发病率显着降低。表藻酸酯食料在29.5%降低到2%,这一发病率与非糖尿病大坝的胚胎相当。表藻酸酯的十种小菌食物酸酯处理阻断了母体糖尿病增强的DNA甲基转移酶3a和3b表达及其活性,从而导致抑制全球DNA高甲基化。此外,在神经管闭合必不可少的CpG岛中,10μM上杂酸盐释放的DNA甲基化废除了母体糖尿病的DNA甲基化,包括Grhl3,Pax3和Tulp3。糖尿病引起的神经管缺陷形成并阻止增强的表达和激活DNA甲基转移酶的Y,导致DNA高甲基化抑制和神经管闭合基本基因表达的恢复。这些观察结果表明,表藻酸足食酸盐补充剂可以减轻高血糖对发育中的胚胎的致畸作用,并预防糖尿病诱导的神经管缺陷。


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