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褪黑激素作为氧化应激的潜在调节剂和神经炎症：机制和机制对脑损伤引起的神经变性的管理的影响。
摘要来源：
j Justramm res。 2021; 14：6251-6264。 EPUB 2021 11月27日。PMID： 34866924
摘要作者：穆罕默德·伊克拉姆，贤扬公园，塔希尔Ali，Myeong OK Kim
文章隶属关系：Muhammad Ikram
摘要：本综述涵盖了支持褪黑激素在脑损伤诱导的氧化应激中的作用的临床前和临床文献，该作用神经炎症和神经变性，并回顾了过去和当前的治疗策略。创伤性脑损伤（TBI）是一种神经退行性疾病，不可预测并有可能发展为慢性神经退行性，具有永久性认知，神经系统功能障碍，没有标准疗法。由于其复杂而多方面的性质，TBI具有高度异质的病理生理学，其特征是全球死亡率和残疾最高。越来越多的证据表明，TBI诱导氧化和亚硝化应激，这与慢性和急性神经退行性疾病的进展有关。针对这种疾病的防御措施主要取决于抗氧化剂化合物的使用，其中大多数被摄入为营养素或饮食补充剂。关于抗氧化剂化合物在TBI的动物和细胞模型和几项临床研究中，可抵消TBI相关损伤的疗效，可获得大量文献。总体而言，研究表明，TBI通过抑制内源性抗氧化剂（例如核因子）来诱导氧化应激红细胞2相关因子-2（NRF-2）增加脂质过氧化和氧化损伤的升高。此外，氧化应激升高可能会通过激活小胶质细胞，释放和激活炎症细胞因子和炎症介质以及能量异性疾病来诱导神经炎症。因此，褪黑激素已经显示出对TBI诱导的自噬功能障碍的调节作用，有丝分裂原激活的蛋白激酶的调节，例如ERK，NLRP-3炎性体的激活以及炎症细胞因子的释放。集体发现强烈表明褪黑激素可能调节TBI诱导的神经退行性，尽管应进行进一步的研究以更好地促进未来的治疗窗口。