石榴伊拉吉宁 - 甘氨酸微生物衍生的代谢产物，尿石，在体外抑制神经炎症。
摘要来源：
nutr Neurosci。 2017年8月7日：1-11。 EPUB 2017 8月7日。PMID： 28784051
摘要作者：Nicholas A Dasilva，Pragati P Nahar， Hang MA，Aseel Eid，Zhengxi Wei，Susan Meschwitz，Nasser H Zawia，Angela L Slitt，Navindra P Seeram
文章隶属关系：Nicholas a Dasilva a dasilva
摘要class =“ sub_abstract_label”>目标： urolithins，ellagitannin-gut据报道，微生物衍生的代谢物可以介导石榴对阿尔茨海默氏病（AD）的神经保护作用，但关于它们对神经炎症的影响的数据有限。在此，我们：（1）评估urolithins（Urolithins A和B及其甲基化衍生物）是否会衰减鼠BV-2小胶质细胞和人类SH-SY5Y中的神经炎症神经元和（2）评估了用于炎症生物标志物的石榴提取物（PE; 100或200 mg/kg/day）的转基因AD（R1.40）小鼠的海马。
方法： 尿石素（10μm）对炎症的影响在脂多糖（LPS）刺激的BV-2小胶质细胞中评估生物标志物。在非接触式共培养细胞模型中，在暴露于接受或没有尿素治疗的LPS-BV-2细胞收集的培养基后，评估了SH-SY5Y细胞活力。评估了尿洛磷脂对H2O2诱导的BV-2和SH-SY5Y细胞的凋亡和胱天蛋白酶3/7和9释放的影响。评估了媒介物和PE处理的转基因R1.40小鼠的海马组织，以通过QRT-PCR进行炎症生物标志物的基因表达。 > 尿石降低了一氧化氮的培养基水平，白介素6（IL-6），前列腺素E2，和肿瘤坏死事实LPS-BV-2小胶质细胞的Rα。在共培养细胞模型中，来自尿石处理的LPS-BV-2细胞的培养基保留了SH-SY5Y细胞活力，大于未经尿素治疗的细胞的培养基。尿石减轻了H2O2诱导的BV-2和SH-SY5Y细胞的凋亡和caspase 3/7和9释放。虽然没有统计学意义，但与对照组相比，炎症生物标志物（TNF-α，COX-2，IL-1和IL-6）似乎伴随着高剂量PE处理的动物海马的趋势降低。 。
讨论： 通过urolithins可能部分促进了对AD的神经保护作用。