在帕金森氏病大鼠模型中存在抗氧化剂的情况下，多巴胺能移植物的恢复潜力。
摘要来源：
j ch ch ch ch ch chem neuroanat。 2004年12月； 28（4）：253-64。 pmid： 15531136 作者：
A K Agrawal，R K Chaturvedi，S Shukla，K Seth，S Chauhan，ahmad，p k seth
摘要：
据报道，自由基介导的损伤已对移植后移植的多巴胺能神经元的生存率低（5-10％）显着贡献。在本研究中，已经尝试探索两种主要抗氧化剂抗坏血酸（AA）和谷胱甘肽（GSH）在腹腹膜脑脑细胞（VMC）和果膜多巴胺（DA）神经元上的神经保护潜力。与帕金森氏病大鼠模型（PD）中的VMC一起。据报道，GSH和AA在氧化条件下作用于合作。强调从而有助于维持细胞GSH/GSSG氧化还原状态。移植后12周评估功能恢复，其中D-苯丙胺引起的圆圈行为（62％），自发运动活性（SLA； 64％），多巴胺-D2受体结合（63％），，自发性运动行为（62％），显着恢复（P <0.001）。观察到多巴胺（65％）和3,4-二羟基苯基乙酸（Dopac）水平（64％）与仅病变和VMC嫁接的大鼠相比，共同移植的动物中。 VMC和GSH+AA共同移植动物表现出明显较高的th-免疫反应性（Th-ir）神经元数（p <0.01），Th-ir纤维在纹状体移植物中的生长（p <0.05）（p <0.05）与单独移植的VMC相比老鼠。试图通过体外实验进一步确认我们的体内观察结果，在体外实验中，体外暴露于6-OHDA，较高的细胞存活率（P <0.01），Th-ir细胞计数（P <0.001）和DA和DOPAC水平（p <0.01与没有抗氧化剂的VMC相比，在存在GSH+AA的8天VMC培养物中也观察到）。结果表明，与VMC共同转移时GSH+AA可能通过增加移植的VMC的存活和同时支持PD
大鼠大鼠模型中的nigral Th-th-dimmunopsity神经元的生存，从而提供更高的恢复。