thc（Δ9-四氢大麻酚）通过恢复线粒体膜潜力和抗凋亡的抗凋亡，涉及CB1受体依赖机制。 P> Phytother Res。 2016年12月; 30（12）：2044-2052。 EPUB 2016年9月22日。PMID： 27654887
摘要作者：Chi Huu Nguyen，Christopher Krewenka， Khaled Radad，Barbara Kranner，Alexandra Huber，Johanna Catharina Duvigneau，Ingrid Miller，Rudolf Moldzio
文章隶属关系：chi huu nguyen
摘要：aging aging aging aging aging aging huu huu nguyen
（PD）或相关疾病是一种日益增加的社会和经济负担Worldwide.Δ9-四氢大麻酚（THC）在几种体外和体内脑损伤模型中被讨论为神经保护剂。但是，THC呼气的机制IBITS神经保护特性尚不完全了解。在本研究中，我们研究了原代鼠脑脑培养物中THC在谷氨酸诱导的神经毒性中的神经保护机制，作为PD的培养模型。谷氨酸施用48小时，或不带有THC治疗的情况下。免疫细胞化学染色和硫唑蛋白测定法用于评估细胞活力。此外，确定了超氧化物水平，caspase-3活性和线粒体膜电位以探索该化合物的作用方式。 THC从谷氨酸诱导的神经毒性中保护了多巴胺能神经元和其他原发性解离培养物的类型。此外，THC显着抵消了谷氨酸诱导的线粒体膜去极化和凋亡。 CB1受体拮抗剂SR141716A浓度依赖性地阻断了THC在原发性中脑培养物中的保护作用。总之，THC发挥抗凋亡并恢复线粒体通过取决于CB1受体的机制，膜膜电位。它增强了这样一个事实，即THC在PD和其他神经退行性疾病中通过减慢神经元细胞死亡的进展而在PD和其他神经退行性疾病中有好处。版权所有©2016 John Wiley＆Sons，Ltd。