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tanshinone IIA通过预防抑制谷氨酸诱导的氧化毒性线粒体功能障碍和SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞中MAPK激活的抑制。
摘要来源：
氧化细胞longev。 2017; 2017：4517486。 EPUB 2017年6月11日。PMID： 28690763
摘要作者：Haifeng Li，Wenjing Han，Hongyu Wang， Fei ding，Lingyun Xiao，Ruona Shi，Liping AI，Zebo Huang
文章隶属关系：haifeng li
摘要：谷氨酸兴奋性兴奋性与许多神经系统疾病有关，包括许多神经系统疾病。 Tanshinone IIA是一种二萜类萘酮，已被证明可以抑制突触前谷氨酸释放，但其保护机制再次缺乏T谷氨酸诱导的神经毒性。使用SH-SY5Y人类神经母细胞瘤细胞，我们在这里表明，过度的谷氨酸暴露会降低细胞活力和增殖，并增加LDH释放。但是，用坦氨酮IIA进行预处理，可防止细胞活力和增殖的降低以及谷氨酸诱导的LDH释放的增加。 Tanshinone IIA还通过降低活性氧水平和丙二醛和蛋白质羰基含量，以及增强活性和蛋白质水平的超氧化物歧化酶和催化酶来减少谷氨酸诱导的氧化应激。然后，我们表明坦氨酮IIA通过增加线粒体膜电位和ATP含量以及减少线粒体蛋白羰基含量来防止谷氨酸诱导的线粒体功能障碍。此外，坦氨酮IIA可以通过调节与凋亡相关的蛋白表达和MAPK激活（包括升高Bcl-2蛋白水平，降低）来抑制谷氨酸诱导的凋亡易于bax和裂解的caspase-3水平，以及JNK和p38 MAPK激活的抑制。总的来说，我们的发现表明，坦孔酮IIA通过减少氧化应激和调节细胞凋亡和MAPK途径来保护SH-SY5Y细胞免受谷氨酸毒性。