tanshinone IIA降低了阿尔茨海默氏病模型大鼠脑组织中Aβ1-42诱导的炎症水平。
摘要来源：
neuroReport。 2016 08 17; 27（12）：883-93。 PMID： 27348015
摘要作者：Bei-Ling Lu，Jian Li，Jun Zhou，Wen-Wen Li，Heng-Fei Wu
文章隶属关系：bei-ling lu
摘要：研究阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理（AD）并探讨了Tanshinone IIA（Taniia）可能的抗炎机制，我们评估了神经元的数量和白介素-1β（IL-1β），IL-6，神经胶质原纤维酸性蛋白的表达水平，用taniia处理的AD大鼠的脑组织CD11b，C1Q，C3C和C3D。将三十只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为三组：假小组，塔尼治疗组和Aβ1-42组。通过将Aβ注入大鼠的海马，然后TA进行Aβ1-42治疗倾斜位置。通过HE染色观察到了脑组织形态结构，并通过免疫组织化学观察到外源注射Aβ1-42的染色，这证实了Aβ1-42组的成功。经过TANIIA处理后，通过免疫组织化学染色在所有组中测量了所有组的等化脑组织切片中的IL-1β，IL-1β，胶质原纤维酸性蛋白，CD11b，C1Q，C3C和C3D的水平。结果表明，在对照组中检测到NO 6E10，并且Aβ1-42组和TANIIA治疗组之间6e10的表达水平的差异不显着（P> 0.05），这表明这两个Aβ1-42组都Taniia治疗组接受了相同数量的Aβ。与假手术组相比，Aβ1-42组的炎症标记表达水平显着增加（p <0.05），而塔尼亚治疗组在减少炎症方面有部分改善。因此，Aβ引发了脑部炎症，激活了补体系统。 TANIIA治疗减少了星形胶质细胞和小胶质细胞的数量，并诱导AD大鼠大脑中补体分子的部分降低。这些发现表明，taniia可能代表神经退行性疾病（例如AD）的潜在治疗治疗，以通过降低炎症因子的表达水平来支持神经元的存活。